Xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch

Xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch là gì?

Xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch (Immune Thrombocytopenia – ITP) là một rối loạn tự miễn đặc trưng bởi sự giảm số lượng tiểu cầu trong máu ngoại vi (dưới 100.000/µL) do hệ thống miễn dịch của cơ thể nhầm lẫn và phá hủy các tiểu cầu, đồng thời làm giảm khả năng sản xuất tiểu cầu tại tủy xương. Tiểu cầu là các tế bào máu nhỏ đóng vai trò cốt lõi trong quá trình đông máu và cầm máu.

Khi số lượng tiểu cầu giảm thấp, khả năng hình thành cục máu đông bị suy giảm nghiêm trọng, làm tăng nguy cơ chảy máu tự phát hoặc chảy máu kéo dài ngay cả khi chỉ gặp chấn thương nhẹ. Tình trạng này có thể gây ra những ảnh hưởng tiêu cực đến chất lượng cuộc sống, từ những mảng bầm tím ngoài da đến các tình trạng nguy hiểm tính mạng như xuất huyết nội tạng hoặc xuất huyết não. Theo các nghiên cứu dịch tễ học từ Hội Huyết học Hoa Kỳ (ASH), tỷ lệ mắc bệnh ở người lớn là khoảng 2 đến 5 trường hợp trên 100.000 người mỗi năm, trong khi ở trẻ em tỷ lệ này dao động từ 3 đến 8 trường hợp trên 100.000 trẻ mỗi năm.

Nguyên nhân gây ra xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch

Nguyên nhân

Bệnh được chia thành hai nhóm nguyên nhân chính bao gồm nguyên phát và thứ phát:

Nguyên nhân trực tiếp dẫn đến thể nguyên phát là sự rối loạn điều hòa của hệ thống miễn dịch, khiến cơ thể tự sản sinh ra các kháng thể chống lại tiểu cầu của chính mình mà không tìm thấy yếu tố kích thích rõ ràng.

Đối với thể thứ phát, bệnh khởi phát do các nguyên nhân gián tiếp bao gồm:

• Nhiễm trùng vi-rút hoặc vi khuẩn: Các vi-rút như vi-rút viêm gan C (HCV), vi-rút suy giảm miễn dịch ở người (HIV), Epstein-Barr virus (EBV), Cytomegalovirus (CMV) hoặc vi khuẩn Helicobacter pylori (H. pylori) có thể kích thích hệ miễn dịch tạo ra các kháng thể phản ứng chéo phá hủy tiểu cầu.
• Bệnh lý tự miễn hệ thống: Các rối loạn như lupus ban đỏ hệ thống (SLE), hội chứng antiphospholipid hoặc viêm khớp dạng thấp thường đi kèm với sự hỗn loạn miễn dịch toàn thân, làm tăng rủi ro phát triển xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch.
• Sử dụng thuốc điều trị: Một số loại thuốc như heparin, quinine, sulfonamide hoặc các thuốc chống co giật có thể đóng vai trò như một hapten, kích thích phản ứng miễn dịch chống lại tế bào tiểu cầu.
• Bệnh lý ác tính về máu: Các bệnh như bạch cầu kinh dòng lympho (CLL) hoặc u lympho có thể làm biến đổi sự sản xuất kháng thể của tế bào B, dẫn đến việc tiêu diệt tiểu cầu nhầm lẫn.

Cơ chế

Cơ chế bệnh sinh của xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch phức tạp và bao gồm hai quá trình song song:

• Sự phá hủy tiểu cầu ở ngoại vi do kháng thể tự sinh: Hệ thống miễn dịch sản xuất các kháng thể tự sinh (chủ yếu là IgG) gắn vào các glycoprotein trên bề mặt tiểu cầu (như GP IIb/IIIa hoặc GP Ib/IX). Các tiểu cầu bị gắn kháng thể này sẽ bị đại thực bào ở lách và gan nhận diện thông qua thụ thể Fc gamma và tiêu diệt nhanh chóng, làm giảm thời gian sống của tiểu cầu từ 7–10 ngày xuống chỉ còn vài giờ.
• Giảm sản xuất tiểu cầu tại tủy xương: Các tự kháng thể và tế bào T độc tử (cytotoxic T cells) không chỉ tấn công tiểu cầu lưu hành mà còn xâm nhập tủy xương, gắn vào và làm tổn thương các mẫu tiểu cầu (megakaryocytes). Điều này dẫn đến tình trạng suy giảm khả năng phân chia và giải phóng tiểu cầu mới vào dòng máu.

Triệu chứng của xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch

Triệu chứng phổ biến

Các biểu hiện lâm sàng của bệnh chủ yếu liên quan đến tình trạng chảy máu dưới da và niêm mạc:

• Xuất huyết dưới da: Xuất hiện dưới dạng chấm xuất huyết (petechiae) đỏ hoặc tím nhỏ li ti như đầu kim, nốt xuất huyết (purpura) hoặc các mảng bầm tím lớn (ecchymoses) tự phát không do va chạm.
• Chảy máu niêm mạc: Thường gặp nhất là chảy máu cam (chảy máu mũi) khó cầm, chảy máu chân răng khi đánh răng hoặc xuất huyết trong khoang miệng (mụn nước chứa máu trên niêm mạc má, lưỡi).
• Xuất huyết xuất hiện trong hệ sinh dục – tiết niệu: Hiện tượng kinh nguyệt kéo dài hoặc ra máu lượng nhiều bất thường ở nữ giới (menorrhagia), hoặc đi tiểu ra máu.

Triệu chứng theo mức độ

Mức độ nghiêm trọng của bệnh phụ thuộc lớn vào số lượng tiểu cầu trong máu:

Trường hợp đặc biệt

Trong các trường hợp giảm tiểu cầu cấp tính nặng, bệnh nhân có thể gặp các biểu hiện nguy kịch:

• Xuất huyết đường tiêu hóa: Biểu hiện bằng nôn ra máu, đi ngoài phân đen như nhựa đường hoặc phân có máu tươi do chảy máu ở dạ dày, ruột.
• Xuất huyết não và màng não: Đây là biến chứng cấp cứu nguy hiểm nhất, biểu hiện bằng đau đầu dữ dội, nôn mửa, rối loạn ý thức, co giật hoặc liệt nửa người, thường xảy ra khi lượng tiểu cầu xuống cực thấp (dưới 10.000/µL).

Các biến chứng của xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch

Nếu không được chẩn đoán và quản lý đúng cách, bệnh có thể dẫn đến những biến chứng nghiêm trọng tác động đến sức khỏe lâu dài:

Xuất huyết não và nội thần kinh

Mặc dù tỷ lệ xảy ra tương đối thấp (khoảng 0,1% đến 1% số bệnh nhân), xuất huyết nội sọ là nguyên nhân tử vong hàng đầu liên quan đến bệnh. Tình trạng này gây tổn thương mô não vĩnh viễn, tàn phế hoặc tử vong nhanh chóng nếu không được xử trí cấp cứu kịp thời.

Chảy máu cấp tính gây sốc mất máu

Các đợt xuất huyết tiêu hóa nặng, xuất huyết đường tiết niệu hoặc chảy máu tử cung ạt có thể dẫn đến tình trạng thiếu máu cấp tính, tụt huyết áp và sốc mất máu, đòi hỏi phải truyền máu khẩn cấp.

Tác dụng phụ từ việc điều trị ức chế miễn dịch kéo dài

Nhiều biến chứng không đến trực tiếp từ bệnh mà đến từ quá trình điều trị prolonged. Việc sử dụng corticosteroid kéo dài có thể gây ra hội chứng Cushing, loãng xương, đái tháo đường, tăng huyết áp và tăng nguy cơ nhiễm trùng nghiêm trọng. Bệnh nhân thực hiện thủ thuật cắt lách cũng đối mặt với nguy cơ nhiễm trùng vi khuẩn có vỏ bọc (như Phế cầu, Não mô cầu) suốt đời.

Đối tượng nguy cơ mắc xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch

Nhóm tuổi, giới tính dễ mắc bệnh (phổ biến)

Bệnh có sự phân bố đặc trưng theo từng độ tuổi và giới tính:

• Trẻ em từ 2 đến 5 tuổi: Thường mắc thể cấp tính, xuất hiện đột ngột sau khi nhiễm vi-rút đường hô hấp hoặc tiêu hóa, và phần lớn tự khỏi trong vòng vài tháng. Tỷ lệ mắc ở trẻ trai và trẻ gái là tương đương nhau.
• Phụ nữ trong độ tuổi từ 20 đến 40 tuổi: Nhóm tuổi này có tỷ lệ mắc bệnh cao gấp 2 đến 3 lần so với nam giới cùng độ tuổi, chủ yếu tiến triển thành thể mãn tính do đặc điểm nội tiết tố và hệ miễn dịch ở nữ giới.
• Người cao tuổi (trên 60 tuổi): Tỷ lệ mắc bệnh tăng dần theo tuổi tác và phân bố đều ở cả hai giới, thường đi kèm các bệnh lý nền phức tạp.

Nhóm yếu tố nguy cơ khác (hiếm hoặc ít phổ biến hơn)

Một số yếu tố khác có thể làm gia tăng khả năng bùng phát bệnh:

• Người mắc các bệnh tự miễn kết hợp: Bệnh nhân đã có tiền sử mắc bệnh thyroiditis tự miễn, lupus ban đỏ hoặc hội chứng Sjögren có nguy cơ cao hơn.
• Người nhiễm trùng mãn tính không được kiểm soát: Cá nhân nhiễm vi-rút viêm gan C hoặc vi khuẩn H. pylori kéo dài mà không điều trị dứt điểm.

Phòng ngừa xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch

Do căn nguyên nguyên phát liên quan đến rối loạn tự miễn chưa được làm sáng tỏ hoàn toàn, không có phương pháp nào phòng ngừa tuyệt đối sự khởi phát của bệnh. Tuy nhiên, có thể áp dụng các biện pháp giảm thiểu nguy cơ mắc thể thứ phát và hạn chế nguy cơ biến chứng:

Phòng ngừa và điều trị sớm các bệnh nhiễm trùng

Thực hiện tiêm chủng đầy đủ các vắc-xin phòng vi-rút (như sởi, rubella, thủy đậu, cúm) giúp giảm nguy cơ bùng phát phản ứng miễn dịch chéo ở trẻ em. Đồng thời, tầm soát và điều trị triệt để các nhiễm trùng mãn tính như H. pylori hoặc vi-rút viêm gan C.

Sử dụng thuốc an toàn và cẩn trọng

Tránh việc tự ý sử dụng các loại thuốc có nguy cơ gây giảm tiểu cầu hoặc làm tăng nguy cơ chảy máu, đặc biệt là các thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs), aspirin, và một số loại kháng sinh khi không có chỉ định từ bác sĩ.

Tránh các chấn thương và va đập cơ học

Đối với những người có tiền sử gia đình hoặc có nguy cơ cao, việc duy trì môi trường sống an toàn, hạn chế các môn thể thao va chạm mạnh giúp giảm thiểu rủi ro chảy máu nguy hiểm khi số lượng tiểu cầu sụt giảm chưa được phát hiện.

Chẩn đoán xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch

Chẩn đoán bệnh là một quá trình loại trừ, vì không có một xét nghiệm đơn lẻ nào có tính chất khẳng định tuyệt đối.

Xét nghiệm công thức máu toàn bộ (CBC) và phết máu ngoại vi

Đây là bước đầu tiên và quan trọng nhất. Kết quả CBC thể hiện số lượng tiểu cầu giảm độc lập (dưới 100.000/µL), trong khi số lượng tế bào hồng cầu và bạch cầu hoàn toàn bình thường (trừ trường hợp có mất máu nặng dẫn đến thiếu máu). Phết máu ngoại vi giúp bác sĩ quan sát hình thái tế bào, loại trừ hiện tượng “giảm tiểu cầu giả” do tiểu cầu bị vón cục trong ống nghiệm chứa chất chống đông EDTA, đồng thời loại trừ sự xuất hiện của các tế bào bất thường (như tế bào blast trong bệnh bạch cầu). Trong bệnh lý này, tiểu cầu thường có kích thước lớn hơn bình thường (giant platelets).

Xét nghiệm tầm soát nguyên nhân thứ phát

Để xác định bệnh là nguyên phát hay thứ phát, bác sĩ sẽ chỉ định các xét nghiệm bổ sung bao gồm: xét nghiệm serology tìm vi-rút HIV, HCV, EBV, CMV; xét nghiệm hơi thở hoặc kháng thể tìm H. pylori; xét nghiệm kháng thể kháng nhân (ANA) để loại trừ lupus ban đỏ hệ thống; và xét nghiệm nồng độ immunoglobulin trong máu.

Tủy đồ và sinh thiết tủy xương

Phương pháp này không bắt buộc cho tất cả bệnh nhân. Tủy đồ được chỉ định đối với bệnh nhân trên 60 tuổi, người có triệu chứng không điển hình (như sốt, sụt cân, gan lách to), hoặc người không đáp ứng với điều trị ban đầu. Kết quả tủy đồ ở bệnh nhân ITP thường cho thấy mật độ tế bào tủy bình thường hoặc tăng, với số lượng mẫu tiểu cầu (megakaryocytes) tăng lên để bù đắp cho sự tiêu trĩ ở ngoại vi.

Điều trị xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch

Phương pháp y khoa

Mục tiêu điều trị là duy trì số lượng tiểu cầu an toàn (thường > 20.000 – 30.000/µL) để ngăn ngừa xuất huyết nghiêm trọng, chứ không nhất thiết phải đưa tiểu cầu về mức bình thường hoàn toàn.

• Sử dụng Corticosteroid: Đây là lựa chọn điều trị hàng đầu (first-line). Thuốc như Prednisone, Prednisolone hoặc Dexamethasone giúp làm giảm sự sản xuất kháng thể tự sinh và giảm sự tiêu diệt tiểu cầu tại lách.
• Truyền Immunoglobulin đường tĩnh mạch (IVIG) hoặc Anti-D: Được sử dụng trong các trường hợp cấp cứu khi cần nâng nhanh số lượng tiểu cầu (như trước phẫu thuật hoặc khi có xuất huyết nặng). Thuốc hoạt động bằng cách làm “ngập” các thụ thể Fc trên đại thực bào, ngăn chúng tiêu diệt tiểu cầu.
• Thuốc đồng vận thụ thể Thrombopoietin (TPO-RAs): Các thuốc thế hệ mới như Romiplostim, Eltrombopag hoặc Avatrombopag kích thích tủy xương tăng sản xuất tiểu cầu mạnh mẽ, thường dùng cho bệnh nhân mãn tính không đáp ứng với corticosteroid.
• Thủ thuật cắt lách (Splenectomy): Lách là nơi tiêu diệt tiểu cầu chính và cũng là nơi sản xuất kháng thể. Cắt lách mang lại hiệu quả thuyên giảm bệnh lâu dài cho khoảng 60-70% bệnh nhân kháng thuốc nội khoa, nhưng làm tăng nguy cơ nhiễm trùng suốt đời.
• Thuốc ức chế miễn dịch và ức chế B-cell khác: Rituximab (kháng thể kháng CD20) giúp loại bỏ các tế bào B sản xuất tự kháng thể. Các thuốc khác như Azathioprine, Cyclosporine, Cyclophosphamide hoặc Fostamatinib cũng có thể được xem xét.

Lối sống hỗ trợ

Việc điều chỉnh thói quen sinh hoạt đóng vai trò cực kỳ quan trọng trong việc bảo vệ bệnh nhân khỏi nguy cơ chảy máu:

• Tránh các hoạt động thể thao đối kháng hoặc nguy hiểm: Hạn chế đá bóng, võ thuật, đua xe, leo núi để giảm nguy cơ chấn thương đầu và chấn thương nội tạng.
• Chăm sóc vệ sinh cá nhân cẩn thận: Sử dụng bàn chải đánh răng có lông cực mềm, dùng chỉ nha khoa nhẹ nhàng, và ưu tiên dùng máy cạo râu điện thay vì dao cạo lưỡi kim loại.
• Sử dụng thiết bị bảo hộ: Luôn đeo dây an toàn khi đi xe hơi, đội mũ bảo hiểm đạt chuẩn khi đi xe máy hoặc xe đạp.

Lưu ý khi điều trị

Bệnh nhân cần ghi nhớ các nguyên tắc an toàn y tế trong suốt quá trình theo dõi và điều trị:

• Tránh tuyệt đối các thuốc làm suy giảm chức năng tiểu cầu: Không tự ý uống Aspirin, Ibuprofen, Naproxen (NSAIDs) hoặc các thực phẩm chức năng có tác dụng làm loãng máu (như ginkgo biloba, vitamin E liều cao, tỏi).
• Tuân thủ lộ trình giảm liều Corticosteroid: Không bao giờ ngưng đột ngột corticosteroid vì có thể gây suy thượng thận cấp và làm sụt giảm tiểu cầu nghiêm trọng trở lại.
• Tiêm phòng đầy đủ trước khi cắt lách: Phải hoàn thành việc tiêm vắc-xin phòng phế cầu, meningococcus và Haemophilus influenzae type b ít nhất 2 tuần trước khi tiến hành phẫu thuật cắt lách.

So sánh với bệnh lý tương tự

Bệnh lý tương tự

Một số tình trạng giảm tiểu cầu khác có thể có biểu hiện lâm sàng ban đầu tương tự nhưng cơ chế và mức độ nguy hiểm hoàn toàn khác biệt:

• Xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối (TTP): Một rối loạn đông máu cấp tính đe doạ tính mạng do thiếu hụt enzyme ADAMTS13.
• Hội chứng tăng urê máu tán huyết (HUS): Tình trạng nhiễm độc thường xảy ra sau nhiễm vi khuẩn E. coli gây tổn thương thận và giảm tiểu cầu.
• Giảm tiểu cầu do Heparin (HIT): Phản ứng miễn dịch do tác dụng phụ của thuốc chống đông heparin gây ra giảm tiểu cầu kèm nguy cơ huyết khối.

Phân biệt giữa các bệnh lý

Bảng phân biệt chi tiết giữa các thể bệnh giảm tiểu cầu dựa trên 5 tiêu chí cơ bản:

Mọi người cũng hỏi

Bệnh xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch có chữa khỏi hoàn toàn được không?

Khả năng chữa khỏi hoàn toàn phụ thuộc rất lớn vào độ tuổi mắc bệnh và thể bệnh. Ở trẻ em, khoảng 70% đến 80% trường hợp mắc thể cấp tính và có thể tự hồi phục hoàn toàn trong vòng 6 tháng mà không để lại di chứng, ngay cả khi không điều trị nội khoa tích cực. Tuy nhiên, ở người lớn, bệnh thường tiến triển thành thể mãn tính (kéo dài trên 12 tháng). Hiện tại chưa có phương pháp điều trị y khoa nào đảm bảo chữa khỏi hoàn toàn 100% cho tất cả bệnh nhân mãn tính. Dù vậy, các liệu pháp điều trị hiện đại như corticosteroid, thuốc đồng vận thụ thể TPO hoặc phẫu thuật cắt lách có thể giúp kiểm soát số lượng tiểu cầu ổn định lâu dài, cho phép bệnh nhân sống và sinh hoạt hoàn toàn bình thường.

Trẻ em mắc xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch có nguy hiểm không?

Hầu hết các trường hợp trẻ em mắc bệnh đều lành tính và có tiên lượng rất tốt. Bệnh thường bùng phát cấp tính sau một đợt siêu vi (như cảm cúm, sởi, thủy đậu) và tự biến mất khi hệ miễn dịch ổn định trở lại. Tuy nhiên, bệnh vẫn tiềm ẩn nguy hiểm nếu số lượng tiểu cầu của trẻ giảm xuống mức cực thấp (dưới 10.000/µL). Trong tình trạng này, trẻ có nguy cơ gặp biến chứng chảy máu nghiêm trọng như chảy máu cam kéo dài không thể cầm, xuất huyết tiêu hóa, hoặc nguy hiểm nhất là xuất huyết não do té ngã khi vận động. Do đó, cha mẹ cần giám sát chặt chẽ sinh hoạt của trẻ, hạn chế vận động mạnh và đưa trẻ đi khám ngay khi phát hiện vết bầm tím bất thường.

Người bệnh xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch nên ăn gì và kiêng gì?

Chế độ dinh dưỡng không thể thay thế thuốc chữa bệnh nhưng giúp hỗ trợ tạo máu và giảm nguy cơ chảy máu. Bệnh nhân nên ăn các thực phẩm giàu sắt và vitamin B12 (như thịt đỏ, gan, trứng, hạt ngũ cốc) để phòng ngừa thiếu máu; tăng cường rau xanh có màu xanh đậm (như bông cải xanh, rau bina) giàu vitamin K hỗ trợ quá trình đông máu; bổ sung thực phẩm giàu vitamin C giúp tăng độ bền thành mạch. Ngược lại, người bệnh cần kiêng tuyệt đối rượu, bia và đồ uống có cúng vì cồn gây kích ứng dạ dày và ức chế sản xuất tiểu cầu. Cần hạn chế các thực phẩm quá cứng, đồ ăn chiên giòn dễ làm tổn thương niêm mạc miệng, và cẩn trọng với các loại thảo dược có đặc tính làm loãng máu như gừng, tỏi, ginkgo biloba.

Chỉ số tiểu cầu bao nhiêu là nguy hiểm ở người bệnh ITP?

Ở người khỏe mạnh, số lượng tiểu cầu bình thường dao động từ 150.000 đến 450.000 tế bào/µL máu. Khi tiểu cầu giảm xuống dưới 100.000/µL, bệnh nhân được chẩn đoán giảm tiểu cầu. Mức độ nguy hiểm thực sự bùng phát khi chỉ số này giảm xuống dưới 20.000/µL, lúc này nguy cơ chảy máu tự phát (chảy máu không do va chạm) ở niêm mạc và nội tạng tăng lên đáng kể. Đặc biệt, nếu tiểu cầu xuống dưới 10.000/µL, đây được coi là tình trạng báo động đỏ nguy hiểm đến tính mạng do rủi ro xuất huyết não rất cao. Ngược lại, nếu tiểu cầu ở mức trên 30.000 – 50.000/µL và bệnh nhân không có triệu chứng chảy máu, nguy cơ xuất huyết nghiêm trọng là rất thấp và thường chỉ cần theo dõi định kỳ.

Phụ nữ mang thai mắc xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch có sinh con an toàn được không?

Phụ nữ mắc bệnh hoàn toàn có thể mang thai và sinh con an toàn nếu được quản lý y tế chặt chẽ bởi sự phối hợp giữa bác sĩ sản khoa và bác sĩ chuyên khoa huyết học. Kháng thể IgG của mẹ có thể đi qua nhau thai và làm giảm tiểu cầu tạm thời ở thai nhi, nhưng tỷ lệ gặp biến chứng nặng ở trẻ sơ sinh là khá thấp. Trong quá trình thai kỳ, bác sĩ sẽ ưu tiên duy trì tiểu cầu của mẹ ở mức an toàn bằng các thuốc ít ảnh hưởng nhất đến thai nhi (như corticosteroid liều thấp hoặc IVIG). Khi sinh nở, mức tiểu cầu cần đạt tối thiểu 50.000/µL đối với sinh thường và 70.000 – 80.000/µL nếu cần gây tê tủy sống hoặc phẫu thuật bắt con để tránh biến chứng chảy máu sau sinh.

Cắt lách có phải là phương pháp điều trị triệt để cho bệnh nhân ITP không?

Cắt lách (Splenectomy) là một trong những phương pháp điều trị hàng hai hiệu quả nhất đối với bệnh nhân trưởng thành bị mãn tính không đáp ứng với corticosteroid. Lách vừa là nơi sản xuất chính các kháng thể chống tiểu cầu, vừa là “nghĩa địa” tiêu diệt các tiểu cầu bị gắn kháng thể. Việc loại bỏ lách giúp khoảng 60% đến 70% bệnh nhân đạt được sự thuyên giảm bệnh kéo dài nhiều năm mà không cần dùng thuốc. Tuy nhiên, đây không phải là phương pháp đảm bảo thành công 100%, vì tiểu cầu vẫn có thể bị phá hủy ở các cơ quan khác như gan. Hơn nữa, phẫu thuật cắt lách làm mất đi một cơ quan miễn dịch quan trọng, khiến bệnh nhân phải đối mặt với nguy cơ nhiễm trùng vi khuẩn nặng suốt đời, đòi hỏi phải tiêm vắc-xin đầy đủ trước khi mổ.

Tài liệu tham khảo về xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch

• American Society of Hematology
• National Heart, Lung, and Blood Institute
• Mayo Clinic
• World Health Organization
• European Hematology Association