U tuyến thượng thận là gì?
U tuyến thượng thận là sự phát triển bất thường của một khối u nằm tại tuyến thượng thận – hai tuyến nội tiết nhỏ nằm ngay phía trên mỗi quả thận. Tuyến thượng thận đảm nhiệm vai trò tối quan trọng trong việc sản xuất các hormone thiết yếu giúp điều hòa huyết áp, kiểm soát căng thẳng, điều chỉnh quá trình trao đổi chất và duy trì cân bằng điện giải. Khi xuất hiện khối u, các tế bào tuyến thượng thận có thể phát triển không kiểm soát, dẫn đến u lành tính (chiếm đa số) hoặc ung thư biểu mô vỏ thượng thận (u ác tính).
Mức độ nguy hiểm của bệnh lý này phụ thuộc vào tính chất chức năng của khối u. Nếu không được chẩn đoán và điều trị kịp thời, các u hoạt động nội tiết (tiết quá mức hormone) có thể gây ra những rối loạn chuyển hóa và tim mạch nghiêm trọng như tăng huyết áp ác tính, suy tim, đột quỵ, loãng xương nặng hoặc đái tháo đường thứ phát. Đối với trường hợp u ác tính, khối u có xu hướng tiến triển nhanh chóng, xâm lấn các mô xung quanh và di căn xa sang các cơ quan khác, đe dọa trực tiếp đến tính mạng của người bệnh. Theo dữ liệu lâm sàng từ Hiệp hội Nội tiết Hoa Kỳ, u tuyến thượng thận tình cờ (incidentaloma) được phát hiện ở khoảng 3% đến 10% dân số thế giới thông qua chụp cắt lớp vi tính (CT) hoặc cộng hưởng từ (MRI) ổ bụng vì một lý do sức khỏe khác.
Nguyên nhân gây ra u tuyến thượng thận
Nguyên nhân
Nguyên nhân trực tiếp gây ra u tuyến thượng thận là sự xuất hiện của các đột biến gen soma tự phát xảy ra trong tế bào tuyến thượng thận. Các đột biến này làm kích hoạt bất thường các con đường truyền tín hiệu nội bào quan trọng, thúc đẩy các tế bào phân chia liên tục và trốn thoát khỏi chu trình chết tự nhiên của tế bào.
Bên cạnh nguyên nhân trực tiếp, các nghiên cứu y khoa đã chỉ ra một số nguyên nhân gián tiếp và yếu tố thúc đẩy sự hình thành khối u bao gồm:
- Hội chứng di truyền gia đình: Sự hiện diện của các đột biến gen dòng mầm được thừa truyền từ cha mẹ là nguyên nhân cốt lõi trong nhiều trường hợp. Các hội chứng di truyền nổi tiếng bao gồm đa u tuyến nội tiết tuýp 1 và tuýp 2 (MEN 1, MEN 2), hội chứng Li-Fraumeni, hội chứng Beckwith-Wiedemann, bệnh xơ cứng củ và phức hợp Carney làm tăng vọt nguy cơ hình thành khối u do làm mất chức năng của các gen đè nén khối u.
- Kích thích kéo dài từ hormone ngoại vi: Sự tăng tiết hormone vỏ thượng thận (ACTH) kéo dài từ tuyến yên hoặc do các khối u tiết ACTH lạc chỗ ở phổi hoặc trung thất sẽ kích thích liên tục vỏ thượng thận phì đại, lâu dần dẫn đến sự hình thành các nốt tăng sản và chuyển biến thành các khối u thực thể.
Cơ chế
Cơ chế bệnh sinh dẫn đến sự phát triển của u tuyến thượng thận liên quan mật thiết đến các con đường sinh học phân tử sau:
- Sự hoạt hóa con đường tín hiệu cAMP/PKA: Đột biến ở gen PRKACA (mã hóa cho tiểu đơn vị xúc tác của protein kinase A) hoặc đột biến thụ thể GPCR làm tăng nồng độ cAMP nội bào liên tục. Điều này kích thích tế bào vỏ thượng thận tăng sinh không ngừng, đồng thời kích hoạt quá trình tự sản xuất cortisol mà không cần đến sự điều hòa của hormone ACTH từ tuyến yên.
- Rối loạn con đường tín hiệu Wnt/beta-catenin: Đột biến tích lũy ở gen CTNNB1 ngăn chặn sự phân hủy của beta-catenin, khiến protein này tích tụ trong nhân tế bào và kích hoạt các gen đích liên quan đến sự phân chia tế bào. Đây là cơ chế chính dẫn đến sự chuyển dạng ác tính và hình thành ung thư biểu mô vỏ thượng thận.
- Sự tăng sinh mạch máu và trốn thoát miễn dịch: Khối u tiến triển bằng cách tăng cường giải phóng các yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu (VEGF) để kích thích tạo hệ thống mạch máu mới nuôi dưỡng u. Song song đó, các tế bào u thay đổi biểu hiện kháng nguyên bề mặt nhằm lẩn tránh sự giám sát của các tế bào miễn dịch tự nhiên của cơ thể.
Triệu chứng của u tuyến thượng thận
Triệu chứng phổ biến
Triệu chứng lâm sàng của u tuyến thượng thận rất đa dạng và phụ thuộc vào việc khối u có sản xuất dư thừa hormone vào tuần hoàn máu hay không. Dưới đây là các triệu chứng phổ biến nhất được ghi nhận trên lâm sàng:
- Tăng huyết áp kháng trị: Huyết áp tăng rất cao, dao động thất thường hoặc bùng phát thành từng cơn, không đáp ứng tốt với các phác đồ điều trị bằng 3 loại thuốc hạ áp trở lên. Hiện tượng này xảy ra do sự dư thừa hormone aldosterone (gây giữ muối, giữ nước) hoặc catecholamine (gây co mạch mạnh).
- Tăng cân vùng trung tâm và thay đổi diện mạo: Bệnh nhân có biểu hiện tích tụ mỡ ở vùng mặt (mặt tròn như mặt trăng), vùng gáy (bướu trâu) và vùng bụng, trong khi tay chân bị teo nhỏ và yếu đi. Trên da bụng, đùi xuất hiện các vết rạn da màu đỏ tím, da mỏng dễ bầm tím do tác động của tình trạng dư thừa cortisol kéo dài.
- Nhịp tim nhanh và đánh trống ngực: Cảm giác tim đập nhanh, mạnh, hồi hộp kèm vã mồ hôi hột, run tay, lo âu cực độ, thường xuất hiện đột ngột do u tủy thượng thận phóng thích ồ ạt catecholamine vào máu.
- Yếu cơ và mệt mỏi thể xác kéo dài: Bệnh nhân thường xuyên cảm thấy kiệt sức, yếu các nhóm cơ gốc chi khiến việc đứng lên từ tư thế ngồi gặp khó khăn. Triệu chứng này là hậu quả của tình trạng hạ kali máu nghiêm trọng do thừa aldosterone hoặc do cortisol phân hủy protein cơ.
- Rối loạn tâm lý và giấc ngủ: Xuất hiện các tình trạng lo âu, trầm cảm, dễ bị kích động, thay đổi tâm trạng thất thường và mất ngủ kéo dài do nồng độ cortisol cao làm xáo trộn nhịp sinh học của hệ thần kinh trung ương.
Triệu chứng theo mức độ
Để phân biệt mức độ ảnh hưởng của u tuyến thượng thận đối với cơ thể, các bác sĩ thường dựa trên tính chất hoạt động nội tiết và kích thước của khối u thông qua bảng so sánh dưới đây:
| Tiêu chí so sánh | U không hoạt động (Lành tính) | U hoạt động (Nội tiết nhẹ/vừa) | U ác tính/Ung thư vỏ thượng thận |
|---|---|---|---|
| Kích thước u | Thường nhỏ hơn 4cm, ranh giới rõ ràng. | Kích thước đa dạng, thường từ 2cm đến 5cm. | Kích thước lớn, thường trên 6cm khi phát hiện. |
| Triệu chứng lâm sàng | Không có triệu chứng lâm sàng rõ rệt, thường phát hiện tình cờ. | Triệu chứng đặc trưng của hội chứng thừa hormone (Cushing, Conn, Pheochromocytoma). | Đau hông lưng, sờ thấy khối u ở bụng, sụt cân nhanh, sốt, di căn xa. |
| Ảnh hưởng nội tiết | Các xét nghiệm hormone trong máu và nước tiểu hoàn toàn bình thường. | Tăng vọt nồng độ cortisol, aldosterone, hoặc catecholamine trong máu. | Thường tiết hỗn hợp nhiều loại hormone hoặc tiền chất hormone (androgen). |
| Nguy cơ biến chứng | Thấp, chủ yếu cần theo dõi định kỳ để kiểm tra tốc độ phát triển. | Trung bình đến cao nếu không kiểm soát được huyết áp và điện giải. | Rất cao, đe dọa tính mạng do di căn và suy kiệt cơ thể nhanh chóng. |
Trường hợp đặc biệt
Trong một số trường hợp lâm sàng đặc thù, u tuyến thượng thận biểu hiện qua các hội chứng cấp tính hoặc các biến đổi thể chất rất đặc biệt:
- Cơn tăng huyết áp kịch phát: Gặp ở bệnh nhân mắc u tủy thượng thận (pheochromocytoma). Cơn bùng phát huyết áp đột ngột lên mức cực cao (trên 180/120 mmHg) đi kèm đau đầu như búa bổ, vã mồ hôi và sợ hãi tột độ, có thể dẫn đến đột quỵ hoặc suy tim cấp trong tích tắc.
- Hội chứng nam hóa hoặc nữ hóa do u tiết hormone sinh dục: Ở phụ nữ, u tiết androgen gây mọc râu, hói đầu kiểu nam, giọng nói trầm sâu và phì đại âm vật. Ở nam giới, u tiết estrogen gây bất lực, giảm ham muốn và xuất hiện bướu vú (vú to nam giới).
- Cơn suy thượng thận cấp: Thường xảy ra khi khối u bị xuất huyết đột ngột (hoại tử u) hoặc sau phẫu thuật cắt bỏ u tuyến thượng thận mà không được bù corticoid kịp thời, gây tụt huyết áp nghiêm trọng, sốc, hôn mê và có thể tử vong nhanh chóng.
Các biến chứng của u tuyến thượng thận
Tai biến mạch máu não và đột quỵ
Sự gia tăng liên tục của huyết áp hoặc các cơn tăng huyết áp kịch phát do u tủy thượng thận hoặc u tiết aldosterone gây áp lực cực lớn lên thành mạch máu não. Biến chứng này dẫn đến nguy cơ cao bị xuất huyết não hoặc nhồi máu não, có thể để lại di chứng liệt nửa người, sa sút trí tuệ hoặc tử vong đột ngột.
Suy tim và nhồi máu cơ tim
Nồng độ catecholamine tăng cao kéo dài gây ra tình trạng độc cơ tim trực tiếp (bệnh cơ tim catecholamine), kết hợp với tăng huyết áp làm phì đại thất trái. Hậu quả là người bệnh dễ rơi vào tình trạng suy tim sung huyết, thiếu máu cơ tim cục bộ, nhồi máu cơ tim hoặc các cơn rối loạn nhịp tim nguy hiểm như rung thất.
Đái tháo đường thứ phát và loãng xương nặng
Cortisol dư thừa do u vỏ thượng thận kích thích gan tăng tạo glucose và gây đề kháng insulin mạnh mẽ ở các mô ngoại vi, dẫn đến đái tháo đường thứ phát rất khó kiểm soát bằng thuốc thông thường. Đồng thời, cortisol làm giảm hấp thu canxi ở ruột, tăng thải canxi qua thận và ức chế nguyên bào xương, gây loãng xương nặng, xẹp lún đốt sống và gãy xương bệnh lý.
Suy đa cơ quan do ung thư di căn
Trong trường hợp ung thư biểu mô vỏ thượng thận (ACC), các tế bào ác tính nhanh chóng xâm lấn tĩnh mạch chủ dưới và di căn đến phổi, gan, xương. Quá trình di căn này phá hủy chức năng của các cơ quan đích, gây ra hội chứng suy kiệt do ung thư, tràn dịch màng phổi, suy gan và suy đa tạng.
Đối tượng nguy cơ mắc u tuyến thượng thận
Nhóm tuổi, giới tính dễ mắc bệnh (phổ biến)
Dựa trên các nghiên cứu dịch tễ học, một số nhóm tuổi và giới tính có tỷ lệ mắc bệnh cao hơn rõ rệt so với cộng đồng:
- Người trong độ tuổi từ 30 đến 50 tuổi: Đây là nhóm tuổi phổ biến nhất được chẩn đoán mắc u tủy thượng thận (pheochromocytoma) và các u tuyến vỏ thượng thận hoạt động tiết aldosterone hoặc cortisol.
- Nữ giới: Các nghiên cứu lâm sàng chỉ ra rằng u vỏ thượng thận lành tính gây hội chứng Cushing tự phát xuất hiện ở nữ giới nhiều hơn nam giới với tỷ lệ dao động từ 3:1 đến 4:1.
- Trẻ em dưới 5 tuổi và người lớn từ 40 đến 50 tuổi: Đây là hai đỉnh tuổi đặc trưng ghi nhận tỷ lệ mắc ung thư biểu mô vỏ thượng thận (ACC) cao nhất theo mô hình phân bố hai đỉnh tuổi.
Nhóm yếu tố nguy cơ khác (hiếm hoặc ít phổ biến hơn)
Các đối tượng thuộc nhóm dưới đây có nguy cơ mắc bệnh cao do các yếu tố đặc thù về di truyền học hoặc tiền sử bệnh lý nền:
- Người mang đột biến gen di truyền hệ thống: Những cá nhân có người thân trực hệ mắc các hội chứng đa u nội tiết (MEN), bệnh Von Hippel-Lindau hoặc hội chứng Li-Fraumeni có nguy cơ rất cao hình thành u tuyến thượng thận từ khi còn trẻ.
- Bệnh nhân có tiền sử ung thư cơ quan khác: Tuyến thượng thận là nơi di căn rất phổ biến của các loại ung thư khác. Những người có tiền sử ung thư phổi, ung thư vú, ung thư thận hoặc ung thư hắc tố (melanoma) có nguy cơ cao xuất hiện khối u di căn tại tuyến thượng thận.
Phòng ngừa u tuyến thượng thận
Tầm soát di truyền cho các đối tượng có nguy cơ cao
Đối với những gia đình đã được xác định có mang gen đột biến liên quan đến các hội chứng di truyền như MEN 1, MEN 2, VHL hay Li-Fraumeni, việc thực hiện xét nghiệm di truyền sớm cho các thế hệ sau là vô cùng quan trọng. Việc tầm soát định kỳ bằng xét nghiệm sinh hóa hormone và chẩn đoán hình ảnh giúp phát hiện sớm khối u ngay từ giai đoạn vi thể, cho phép can thiệp ngoại khoa kịp thời trước khi khối u phát triển lớn hoặc chuyển dạng ác tính.
Khám sức khỏe định kỳ kết hợp siêu âm ổ bụng
Do phần lớn u tuyến thượng thận tiến triển âm thầm và không gây triệu chứng ở giai đoạn đầu, việc duy trì thói quen khám sức khỏe tổng quát hằng năm là giải pháp phòng ngừa chủ động tốt nhất. Siêu âm ổ bụng là phương pháp sàng lọc đơn giản, không xâm lấn, giúp bác sĩ phát hiện sớm các khối u tình cờ, từ đó có kế hoạch theo dõi sát sao hoặc can thiệp điều trị thích hợp trước khi xảy ra các biến chứng tim mạch nguy hiểm.
Kiểm soát tốt các bệnh lý chuyển hóa và lối sống lành mạnh
Mặc dù không thể phòng ngừa tuyệt đối các đột biến gen tự phát, việc xây dựng một lối sống khoa học giúp giảm thiểu đáng kể áp lực lên hệ thống nội tiết. Hạn chế căng thẳng tinh thần kéo dài, tránh lạm dụng các chất kích thích và điều trị tích cực các bệnh lý nền như tăng huyết áp, đái tháo đường sẽ giúp ổn định trục hạ đồi – tuyến yên – tuyến thượng thận, từ đó giảm thiểu nguy cơ phì đại và tăng sản tuyến thượng thận thứ phát.
Chẩn đoán u tuyến thượng thận
Xét nghiệm sinh hóa đo nồng độ hormone
Đây là bước đầu tiên và bắt buộc để đánh giá chức năng nội tiết của khối u. Các xét nghiệm chuyên sâu bao gồm: định lượng cortisol tự do trong nước tiểu 24 giờ, nghiệm pháp ức chế bằng dexamethasone liều thấp (để chẩn đoán hội chứng Cushing); định lượng nồng độ aldosterone và hoạt tính renin huyết tương (để chẩn đoán u tiết aldosterone); định lượng metanephrine và normetanephrine tự do trong huyết tương hoặc nước tiểu 24 giờ (để chẩn đoán u tủy thượng thận).
Chẩn đoán hình ảnh học chuyên sâu
Chụp cắt lớp vi tính (CT scan) ổ bụng cản quang lát cắt mỏng hoặc chụp cộng hưởng từ (MRI) vùng bụng là phương pháp quyết định để xác định vị trí, kích thước, cấu trúc và ranh giới của khối u. Dựa trên chỉ số tỷ lệ thải thuốc (washout) trên CT scan và tín hiệu trên MRI, các bác sĩ có thể phân biệt chính xác u lành tính giàu mỡ (lipid-rich adenoma) với u ác tính hoặc u tủy thượng thận.
Chẩn đoán hình ảnh chức năng bằng y học hạt nhân
Trong các trường hợp u tủy thượng thận nghi ngờ đa ổ, u ngoài tuyến thượng thận (paraganglioma) hoặc nghi ngờ ung thư biểu mô vỏ thượng thận đã di căn xa, bác sĩ sẽ chỉ định chụp xạ hình chức năng. Các kỹ thuật tiên tiến như PET-CT với 18F-FDG, MIBG (Metaiodobenzylguanidine) hoặc Gallium-68 DOTATATE giúp định vị chính xác vị trí tế bào u hoạt động trên toàn cơ thể.
Điều trị u tuyến thượng thận
Phương pháp y khoa
Các phương pháp y khoa hiện đại được áp dụng linh hoạt tùy thuộc vào bản chất lành hay ác tính và tính chất nội tiết của khối u:
- Phẫu thuật cắt bỏ tuyến thượng thận (Adrenalectomy): Đây là phương pháp điều trị triệt căn và hiệu quả nhất đối với u hoạt động nội tiết, u có kích thước lớn (trên 4cm) hoặc u nghi ngờ ác tính. Phẫu thuật nội soi là tiêu chuẩn vàng nhờ ưu điểm ít đau, hồi phục nhanh; phẫu thuật mở được chỉ định cho các khối u quá lớn hoặc đã có dấu hiệu xâm lấn rộng xung quanh.
- Điều trị nội khoa bằng thuốc kiểm soát hormone: Được sử dụng để chuẩn bị trước phẫu thuật hoặc cho bệnh nhân không thể phẫu thuật. Ví dụ: dùng thuốc chẹn alpha và beta giao cảm (phenoxybenzamine, doxazosin) để ổn định huyết áp cho u tủy thượng thận; dùng spironolactone cho u tiết aldosterone; dùng ketoconazole để ức chế tổng hợp cortisol.
- Hóa trị và liệu pháp nhắm trúng mục tiêu: Áp dụng cho các trường hợp ung thư biểu mô vỏ thượng thận giai đoạn muộn hoặc đã di căn xa. Thuốc Mitotane (chất độc tế bào hướng thượng thận) thường được kết hợp với các phác đồ hóa trị đa hóa chất để kiểm soát sự tiến triển của tế bào ung thư.
Lối sống hỗ trợ
Bên cạnh các can thiệp y khoa, việc điều chỉnh lối sống giúp nâng cao hiệu quả điều trị và hạn chế các biến chứng:
- Chế độ ăn giảm muối nghiêm ngặt: Đặc biệt quan trọng đối với bệnh nhân bị u tiết aldosterone hoặc u tủy thượng thận, giúp kiểm soát huyết áp hiệu quả hơn và giảm thiểu gánh nặng cho hệ tim mạch.
- Bổ sung kali đầy đủ qua thực phẩm: Bệnh nhân bị hạ kali máu do cường aldosterone cần tăng cường các thực phẩm giàu kali như chuối, bơ, nước dừa để ngăn ngừa tình trạng yếu cơ và rối loạn nhịp tim.
- Tránh căng thẳng và các chất kích thích mạnh: Hạn chế tối đa việc sử dụng cà phê, trà đặc, rượu bia và tránh các hoạt động gây căng thẳng tâm lý đột ngột để ngăn chặn việc kích hoạt tuyến thượng thận giải phóng ồ ạt hormone vào máu.
Lưu ý khi điều trị
Quá trình điều trị cần tuân thủ nghiêm ngặt các nguyên tắc an toàn nội tiết sau:
- Chuẩn bị kỹ lưỡng trước phẫu thuật u tủy thượng thận: Bệnh nhân bắt buộc phải được điều trị bằng thuốc chẹn alpha giao cảm từ 10 đến 14 ngày trước mổ để ổn định huyết áp và thể tích tuần hoàn, tránh cơn tăng huyết áp ác tính đe dọa tính mạng trong lúc gây mê và thao tác vào u.
- Liệu pháp hormone thay thế sau phẫu thuật: Sau khi cắt bỏ u tiết cortisol hoặc cắt cả hai bên tuyến thượng thận, bệnh nhân sẽ bị suy thượng thận tạm thời hoặc vĩnh viễn. Việc sử dụng hydrocortisone thay thế liều lượng phù hợp dưới sự hướng dẫn của bác sĩ nội tiết là bắt buộc để tránh cơn suy thượng thận cấp.
- Tái khám và theo dõi định kỳ suốt đời: Người bệnh cần thực hiện xét nghiệm hormone và chẩn đoán hình ảnh định kỳ sau mổ để phát hiện sớm nguy cơ tái phát của khối u (đặc biệt là u ác tính hoặc u tủy thượng thận) và điều chỉnh liều lượng hormone thay thế kịp thời.
So sánh với bệnh lý tương tự
Bệnh lý tương tự
Triệu chứng của u tuyến thượng thận hoạt động nội tiết rất dễ bị nhầm lẫn với một số bệnh lý phổ biến khác trong y khoa, dẫn đến việc chẩn đoán muộn:
- Tăng huyết áp vô căn (Essential hypertension): Là tình trạng tăng huyết áp không tìm thấy nguyên nhân thực thể, chiếm hơn 90% số ca tăng huyết áp trên lâm sàng, dễ nhầm với tăng huyết áp do u tuyến thượng thận âm thầm.
- Hội chứng buồng trứng đa nang (PCOS): Gây ra các biểu hiện cường androgen ở nữ giới như rậm lông, mụn trứng cá, rối loạn kinh nguyệt, rất giống với u vỏ thượng thận tiết hormone sinh dục nam.
Phân biệt giữa các bệnh lý
Để giúp người bệnh và các nhà lâm sàng phân biệt rõ ràng giữa các bệnh lý này, bảng so sánh dưới đây phân tích chi tiết theo 5 tiêu chí cốt lõi:
| Tiêu chí phân biệt | U tuyến thượng thận | Tăng huyết áp vô căn | Hội chứng buồng trứng đa nang (PCOS) |
|---|---|---|---|
| Định nghĩa | Khối u thực thể tại tuyến thượng thận gây rối loạn nội tiết. | Tăng huyết áp mạn tính không rõ nguyên nhân trực tiếp. | Rối loạn nội tiết và chuyển hóa đặc trưng bởi đa nang buồng trứng. |
| Triệu chứng đặc trưng | Huyết áp dao động cực đoan, rạn da đỏ tím, yếu cơ vùng đùi, sụt cân hoặc béo trung tâm rõ rệt. | Huyết áp tăng đều đặn, ít dao động kịch phát đột ngột, không kèm các biểu hiện thay đổi diện mạo ngoại hình. | Kinh nguyệt thưa hoặc vô kinh, rậm lông kiểu nam, mụn trứng cá nặng, khó thụ thai ở nữ giới. |
| Nguyên nhân cốt lõi | Đột biến gen soma tại tuyến thượng thận hoặc do di truyền gia đình. | Sự kết hợp của yếu tố di truyền đa gen, lối sống mặn, béo phì và tuổi tác. | Đề kháng insulin, rối loạn điều hòa hormone LH và androgen tại buồng trứng. |
| Tiến triển lâm sàng | Có thể chuyển ác tính, gây suy tim, đột quỵ nhanh chóng nếu u hoạt động mạnh. | Tiến triển mạn tính chậm, gây tổn thương cơ quan đích (tim, thận, mắt) sau nhiều năm. | Kéo dài suốt tuổi sinh sản, tăng nguy cơ đái tháo đường tuýp 2 và hội chứng chuyển hóa. |
| Phương pháp điều trị | Phẫu thuật cắt u là chủ yếu, kết hợp thuốc ức chế hormone hoặc hóa trị nếu u ác tính. | Thay đổi lối sống kết hợp dùng các nhóm thuốc hạ áp suốt đời (chẹn kênh canxi, ức chế men chuyển). | Giảm cân, dùng thuốc tránh thai nội tiết, thuốc nhạy cảm insulin (metformin), thuốc kháng androgen. |
Mọi người cũng hỏi
U tuyến thượng thận có phải là ung thư không?
Hầu hết các khối u tuyến thượng thận là lành tính (thường được gọi là adenoma) và không có khả năng di căn sang các cơ quan khác. Các khối u lành tính này có thể không hoạt động hoặc hoạt động tiết quá mức hormone gây ra các hội chứng nội tiết. Tuy nhiên, một tỷ lệ nhỏ khoảng 5% đến 10% các trường hợp u tuyến thượng thận là u ác tính (ung thư biểu mô vỏ thượng thận – ACC). Đây là một loại ung thư hiếm gặp nhưng tiến triển rất nhanh và có mức độ nguy hiểm cao. Ngoài ra, u tủy thượng thận (pheochromocytoma) cũng có khoảng 10% đến 15% nguy cơ là ác tính. Vì vậy, việc thực hiện các chẩn đoán hình ảnh chuyên sâu và xét nghiệm hormone là bắt buộc để xác định chính xác tính chất của khối u.
U tuyến thượng thận kích thước bao nhiêu thì phải mổ?
Chỉ định phẫu thuật cắt bỏ u tuyến thượng thận dựa vào hai tiêu chí chính là kích thước khối u và tính chất hoạt động nội tiết của nó. Theo các hướng dẫn y khoa quốc tế, tất cả các khối u tuyến thượng thận có kích thước từ 4cm trở lên đều có chỉ định phẫu thuật, ngay cả khi khối u đó không sản xuất hormone, vì nguy cơ chuyển dạng ác tính tăng lên rõ rệt khi khối u đạt kích thước này. Đối với các khối u có kích thước nhỏ hơn 4cm nhưng có bằng chứng hoạt động nội tiết mạnh mẽ (gây hội chứng Cushing, hội chứng Conn hoặc u tủy thượng thận), phẫu thuật vẫn là phương pháp điều trị hàng đầu để giải quyết triệt để nguồn gốc tăng tiết hormone, ngăn ngừa các biến chứng tim mạch và chuyển hóa nghiêm trọng cho người bệnh.
Phẫu thuật cắt u tuyến thượng thận có nguy hiểm không?
Phẫu thuật cắt u tuyến thượng thận là một phẫu thuật chuyên sâu và tương đối phức tạp do tuyến thượng thận nằm ở vị trí sâu trong ổ bụng và liên quan đến nhiều mạch máu lớn. Tuy nhiên, với sự phát triển của kỹ thuật nội soi và nội soi robot hiện nay, phẫu thuật này trở nên rất an toàn, ít xâm lấn, giúp bệnh nhân ít đau, giảm nguy cơ mất máu và hồi phục nhanh chóng trong vòng vài ngày. Rủi ro lớn nhất của phẫu thuật này liên quan đến sự biến động huyết áp đột ngột trong mổ (đặc biệt ở u tủy thượng thận do giải phóng catecholamine khi thao tác vào u) và nguy cơ suy thượng thận cấp sau mổ. Khi được thực hiện bởi đội ngũ phẫu thuật viên và bác sĩ gây mê giàu kinh nghiệm tại các bệnh viện uy tín, các nguy cơ này đều được kiểm soát hiệu quả.
Bị u tuyến thượng thận nên ăn gì và kiêng gì?
Chế độ ăn uống cần được điều chỉnh linh hoạt theo loại hormone mà khối u tiết ra. Người bệnh bị u tiết aldosterone gây hạ kali máu nên bổ sung các thực phẩm giàu kali như chuối, bơ, nước dừa, các loại đậu và rau xanh. Người bị hội chứng Cushing nên tăng cường protein chất lượng cao từ ức gà, cá để hạn chế teo cơ và bổ sung canxi, vitamin D chống loãng xương. Về kiêng cữ, tất cả bệnh nhân u tuyến thượng thận có tăng huyết áp cần hạn chế muối tối đa trong khẩu phần ăn, tránh các thực phẩm chế biến sẵn và đồ hộp chứa nhiều natri. Đặc biệt, bệnh nhân u tủy thượng thận phải kiêng tuyệt đối các chất kích thích có chứa caffeine như cà phê, trà đặc, nước tăng lực vì chúng dễ kích hoạt các cơn tăng huyết áp kịch phát.
U tuyến thượng thận có di truyền không?
Phần lớn các trường hợp u tuyến thượng thận xuất hiện một cách ngẫu nhiên và không có yếu tố di truyền trong gia đình. Tuy nhiên, có khoảng 10% đến 15% ca bệnh (đặc biệt là u tủy thượng thận và u cận hạch) liên quan trực tiếp đến các đột biến gen di truyền dòng mầm. Khi đó, khối u là một phần biểu hiện của các hội chứng di truyền gia đình như hội chứng đa u nội tiết tuýp 2 (MEN 2), bệnh Von Hippel-Lindau (VHL), hội chứng u sợi thần kinh tuýp 1 (NF1) hoặc đột biến gen SDHx. Nếu bệnh nhân được chẩn đoán mắc bệnh khi còn rất trẻ (dưới 40 tuổi), có u ở cả hai bên tuyến thượng thận hoặc gia đình có tiền sử mắc các bệnh lý nội tiết tương tự, bác sĩ sẽ khuyến cáo làm xét nghiệm di truyền tầm soát cho cả gia đình.
Sự khác biệt giữa u tủy thượng thận và u vỏ thượng thận là gì?
Tuyến thượng thận gồm hai phần có nguồn gốc và chức năng khác nhau: phần vỏ bên ngoài và phần tủy bên trong. U vỏ thượng thận phát sinh từ lớp vỏ, chịu trách nhiệm sản xuất các hormone steroid như cortisol, aldosterone và androgen. Khi u hoạt động, nó gây ra các biểu hiện như béo phì trung tâm, rạn da, yếu cơ hoặc hạ kali máu. U vỏ thượng thận phần lớn là lành tính nhưng cũng có dạng ung thư biểu mô vỏ thượng thận rất ác tính. Ngược lại, u tủy thượng thận (pheochromocytoma) phát sinh từ vùng tủy bên trong, nơi sản xuất catecholamine (adrenaline, noradrenaline). Biểu hiện đặc trưng của u tủy thượng thận là những cơn tăng huyết áp kịch phát dữ dội kèm tim đập nhanh, vã mồ hôi và đau đầu nghiêm trọng do giải phóng đột ngột các hormone chiến đấu vào tuần hoàn.
Tài liệu tham khảo về u tuyến thượng thận
- The Endocrine Society
- American Association of Clinical Endocrinology
- Mayo Clinic
- National Institutes of Health
- American Cancer Society
- Cleveland Clinic
