Tiểu cầu

Tiểu cầu là gì?

Tiểu cầu, hay còn gọi là thrombocyte, là những tế bào máu nhỏ, không nhân, có vai trò thiết yếu trong quá trình đông máu và cầm máu của cơ thể. Chúng giúp ngăn chặn mất máu khi mạch máu bị tổn thương. Ước tính mỗi người trưởng thành khỏe mạnh có khoảng 150.000 đến 450.000 tiểu cầu trên mỗi microliter máu.

Tổng quan về Tiểu cầu

Cấu trúc

Tiểu cầu là những mảnh tế bào nhỏ hình đĩa, đường kính khoảng 2-3 μm, được bao bọc bởi một màng tế bào phospholipid. Cấu trúc của tiểu cầu rất phức tạp, bao gồm:

• Vùng ngoại vi (Peripheral zone): Lớp ngoài cùng chứa glycoprotein và phospholipid, đóng vai trò quan trọng trong sự kết dính và hoạt hóa tiểu cầu.
• Vùng cấu trúc (Structural zone): Nằm bên dưới vùng ngoại vi, chứa hệ thống vi ống (microtubule) và vi sợi (microfilament) giúp duy trì hình dạng và khả năng co rút của tiểu cầu.
• Vùng bào quan (Organelle zone): Chứa các bào quan quan trọng như hạt alpha (α-granules), hạt đậm đặc (dense granules), lysosome và peroxisome.
  • Hạt alpha (α-granules): Chứa nhiều protein quan trọng như yếu tố von Willebrand, fibrinogen, yếu tố tăng trưởng có nguồn gốc từ tiểu cầu (PDGF), và thrombospondin, tham gia vào quá trình đông máu, sửa chữa mạch máu và tăng sinh tế bào.
  • Hạt đậm đặc (dense granules): Chứa các chất như serotonin, ADP, ATP và canxi, đóng vai trò trong việc hoạt hóa và tập kết tiểu cầu, cũng như co mạch.
• Hệ thống màng (Membrane systems): Bao gồm hệ thống ống đậm đặc (dense tubular system) và hệ thống ống bề mặt (surface-connected canalicular system). Hệ thống ống đậm đặc là nơi dự trữ ion canxi và sản xuất thromboxane A2, còn hệ thống ống bề mặt giúp tăng diện tích bề mặt tiểu cầu, tạo điều kiện cho các phản ứng hoạt hóa và giải phóng các chất chứa trong hạt.

Nguồn gốc

Tiểu cầu được sinh ra từ tế bào mẹ megakaryocyte trong tủy xương. Quá trình sinh sản tiểu cầu được gọi là sinh tiểu cầu (thrombopoiesis). Megakaryocyte là những tế bào đa nhân khổng lồ, chúng trải qua quá trình trưởng thành và phân mảnh tế bào chất để tạo ra hàng ngàn tiểu cầu. Quá trình này được điều hòa bởi nhiều yếu tố, trong đó quan trọng nhất là thrombopoietin (TPO), một hormone được sản xuất chủ yếu ở gan và thận.

Cơ chế

Cơ chế hoạt động chính của tiểu cầu là tham gia vào quá trình đông máu (blood coagulation) và cầm máu (hemostasis). Khi mạch máu bị tổn thương, tiểu cầu sẽ nhanh chóng thực hiện các bước sau:

1. Kết dính (Adhesion): Tiểu cầu bám dính vào vùng tổn thương của mạch máu, đặc biệt là collagen dưới nội mô, thông qua các thụ thể glycoprotein trên bề mặt và yếu tố von Willebrand.
2. Hoạt hóa (Activation): Sự kết dính kích hoạt tiểu cầu, dẫn đến thay đổi hình dạng, giải phóng các chất chứa trong hạt và kích hoạt các thụ thể glycoprotein GPIIb/IIIa trên bề mặt.
3. Tập kết (Aggregation): Các tiểu cầu hoạt hóa liên kết với nhau thông qua cầu nối fibrinogen và thụ thể GPIIb/IIIa, tạo thành nút chặn tiểu cầu ban đầu tại vị trí tổn thương.
4. Đông máu thứ phát (Secondary hemostasis): Nút chặn tiểu cầu ban đầu được củng cố bởi mạng lưới fibrin hình thành thông qua chuỗi phản ứng đông máu phức tạp, trong đó tiểu cầu cung cấp bề mặt phospholipid để các yếu tố đông máu gắn vào và hoạt động hiệu quả.
5. Co cục máu đông (Clot retraction): Tiểu cầu co rút lại, kéo mép vết thương lại gần nhau và làm bền chắc cục máu đông.

Chức năng của Tiểu cầu

Chức năng chính của tiểu cầu là cầm máu và đông máu, ngăn ngừa mất máu khi có tổn thương mạch máu. Ngoài ra, tiểu cầu còn có một số chức năng khác:

Tham gia vào quá trình viêm

Tiểu cầu có thể giải phóng các chất trung gian gây viêm và tương tác với các tế bào miễn dịch, góp phần vào phản ứng viêm và quá trình lành thương.

Vai trò trong miễn dịch

Tiểu cầu có thể tương tác với các tác nhân gây bệnh và tế bào miễn dịch, tham gia vào hệ thống miễn dịch bẩm sinh và miễn dịch thích ứng.

Sửa chữa mạch máu

Các yếu tố tăng trưởng giải phóng từ tiểu cầu, như PDGF và VEGF, thúc đẩy sự tăng sinh và di chuyển của tế bào nội mô và tế bào cơ trơn mạch máu, giúp sửa chữa và tái tạo mạch máu bị tổn thương.

Ảnh hưởng đến sức khỏe

Số lượng và chức năng tiểu cầu bình thường rất quan trọng để duy trì sức khỏe. Mức độ tiểu cầu bình thường ở người trưởng thành dao động từ 150.000 đến 450.000 tế bào/microliter máu. Số lượng tiểu cầu quá cao hoặc quá thấp, hoặc chức năng tiểu cầu bị rối loạn đều có thể gây ra các vấn đề sức khỏe.

Bình thường với bất thường

Các bệnh lý liên quan

• Xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch (ITP): Bệnh tự miễn, hệ miễn dịch tấn công và phá hủy tiểu cầu, dẫn đến giảm tiểu cầu. Nguyên nhân thường không rõ ràng, có thể liên quan đến nhiễm virus, rối loạn miễn dịch. Hậu quả là tăng nguy cơ chảy máu.
• Hội chứng huyết khối giảm tiểu cầu do heparin (HIT): Phản ứng bất thường với heparin, một loại thuốc chống đông máu. Gây ra giảm tiểu cầu và paradoxical tăng đông máu, dẫn đến huyết khối. Nguyên nhân do kháng thể kháng phức hợp heparin-PF4. Hậu quả là huyết khối tĩnh mạch và động mạch, đe dọa tính mạng.
• Thiếu máu bất sản: Tủy xương không sản xuất đủ tế bào máu, bao gồm cả tiểu cầu. Nguyên nhân có thể do yếu tố di truyền, hóa chất, bức xạ, hoặc tự phát. Hậu quả là giảm tiểu cầu, thiếu máu, giảm bạch cầu, tăng nguy cơ nhiễm trùng và chảy máu.
• Bệnh bạch cầu cấp tính: Ung thư tế bào máu, tế bào bạch cầu ác tính tăng sinh quá mức, chèn ép tủy xương và ức chế sản xuất tiểu cầu. Nguyên nhân do đột biến gen. Hậu quả là giảm tiểu cầu, thiếu máu, nhiễm trùng, và các biến chứng khác do ung thư.
• Rối loạn sinh tủy: Nhóm bệnh lý tủy xương, tế bào máu sản xuất không hiệu quả và có thể tiến triển thành bệnh bạch cầu cấp. Nguyên nhân do đột biến gen, tuổi tác. Hậu quả là giảm tiểu cầu, thiếu máu, giảm bạch cầu, và nguy cơ tiến triển thành ung thư máu.
• Tăng tiểu cầu nguyên phát (ET): Rối loạn tủy xương, sản xuất quá nhiều tiểu cầu. Nguyên nhân do đột biến gen JAK2, CALR, MPL. Hậu quả là tăng nguy cơ huyết khối và chảy máu, mệt mỏi, chóng mặt.
• Bệnh von Willebrand: Rối loạn đông máu di truyền phổ biến nhất, thiếu hoặc giảm chức năng yếu tố von Willebrand (vWF), một protein cần thiết cho sự kết dính tiểu cầu. Nguyên nhân do di truyền gen VWF. Hậu quả là dễ chảy máu, đặc biệt là chảy máu niêm mạc.

Chẩn đoán và điều trị khi bất thường

Các phương pháp chẩn đoán

• Xét nghiệm công thức máu toàn phần (Complete Blood Count – CBC): Đây là xét nghiệm cơ bản nhất để đánh giá số lượng tiểu cầu.
• Phết máu ngoại vi: Quan sát hình dạng và kích thước tiểu cầu dưới kính hiển vi để phát hiện các bất thường về hình thái.
• Xét nghiệm chức năng tiểu cầu: Đánh giá khả năng kết tập và hoạt hóa tiểu cầu, ví dụ như xét nghiệm ngưng tập tiểu cầu (platelet aggregation test), xét nghiệm PFA-100.
• Xét nghiệm tủy xương: Trong một số trường hợp, sinh thiết tủy xương có thể cần thiết để đánh giá tình trạng sản xuất tiểu cầu và loại trừ các bệnh lý tủy xương.
• Xét nghiệm kháng thể kháng tiểu cầu: Sử dụng trong chẩn đoán xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch (ITP) để phát hiện kháng thể kháng tiểu cầu.
• Xét nghiệm di truyền: Trong một số bệnh lý tăng tiểu cầu nguyên phát hoặc rối loạn sinh tủy, xét nghiệm di truyền có thể giúp xác định các đột biến gen liên quan.

Các phương pháp điều trị

• Truyền tiểu cầu: Được sử dụng khi số lượng tiểu cầu quá thấp và có nguy cơ chảy máu cao, giúp tăng nhanh số lượng tiểu cầu trong máu.
• Corticosteroid: Sử dụng trong điều trị xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch (ITP) để ức chế hệ miễn dịch và giảm phá hủy tiểu cầu.
• Globulin miễn dịch (IVIG): Cũng được sử dụng trong ITP, có tác dụng ức chế hệ miễn dịch và tăng số lượng tiểu cầu.
• Rituximab: Một loại kháng thể đơn dòng, được sử dụng trong ITP kháng trị corticosteroid và IVIG, giúp giảm sản xuất kháng thể tự miễn.
• Thuốc chủ vận thụ thể TPO (TPO-RAs): Ví dụ như romiplostim và eltrombopag, kích thích tủy xương sản xuất tiểu cầu, được sử dụng trong ITP mạn tính.
• Hóa trị liệu: Sử dụng trong điều trị các bệnh lý ác tính như bệnh bạch cầu cấp tính và rối loạn sinh tủy, nhằm tiêu diệt tế bào ung thư và cải thiện chức năng tủy xương.
• Ghép tế bào gốc tạo máu: Phương pháp điều trị triệt để cho một số bệnh lý như thiếu máu bất sản, bệnh bạch cầu cấp tính và rối loạn sinh tủy, giúp thay thế tủy xương bị bệnh bằng tủy xương khỏe mạnh.
• Thuốc chống kết tập tiểu cầu: Ví dụ như aspirin, clopidogrel, được sử dụng để ngăn ngừa huyết khối ở bệnh nhân có nguy cơ cao, nhưng cần thận trọng ở bệnh nhân giảm tiểu cầu.
• Thuốc chống đông máu: Ví dụ như heparin, warfarin, DOACs, được sử dụng để điều trị huyết khối, nhưng cần theo dõi chặt chẽ ở bệnh nhân có rối loạn tiểu cầu.
• Phẫu thuật cắt lách: Trong một số trường hợp ITP kháng trị, cắt lách có thể giúp giảm phá hủy tiểu cầu vì lách là nơi phá hủy tiểu cầu chính.

Liên kết với các bộ phận khác trong cơ thể

Hệ tim mạch

Tiểu cầu có mối liên hệ mật thiết với hệ tim mạch, đặc biệt là mạch máu. Chúng tuần hoàn trong máu và nhanh chóng tập trung đến vị trí tổn thương mạch máu để cầm máu. Sự hoạt động quá mức của tiểu cầu có thể dẫn đến hình thành huyết khối, gây ra các bệnh lý tim mạch như nhồi máu cơ tim và đột quỵ. Ngược lại, số lượng hoặc chức năng tiểu cầu suy giảm có thể gây chảy máu, ảnh hưởng đến sự ổn định của hệ tuần hoàn.

Hệ miễn dịch

Tiểu cầu tương tác với hệ miễn dịch thông qua việc giải phóng các chất trung gian viêm và tương tác với các tế bào miễn dịch. Trong các bệnh tự miễn như ITP, hệ miễn dịch tấn công tiểu cầu. Tiểu cầu cũng có thể góp phần vào phản ứng viêm trong các bệnh lý nhiễm trùng và viêm mãn tính. Mối liên hệ này là hai chiều, vì hệ miễn dịch cũng có thể ảnh hưởng đến sản xuất và chức năng tiểu cầu.

Tủy xương

Tủy xương là nơi sản sinh ra tiểu cầu. Các tế bào gốc tạo máu trong tủy xương biệt hóa thành megakaryocyte, sau đó megakaryocyte giải phóng tiểu cầu vào máu. Bất kỳ rối loạn nào ở tủy xương, như suy tủy, bệnh bạch cầu, rối loạn sinh tủy, đều có thể ảnh hưởng đến quá trình sản xuất tiểu cầu, dẫn đến giảm hoặc tăng tiểu cầu. Tủy xương và tiểu cầu có mối liên hệ nguồn gốc và chức năng mật thiết.

Gan và Thận

Gan và thận đóng vai trò quan trọng trong việc điều hòa sản xuất tiểu cầu thông qua hormone thrombopoietin (TPO). Gan là nơi sản xuất chính của TPO, trong khi thận cũng góp phần sản xuất và thanh thải TPO. Suy gan hoặc suy thận có thể ảnh hưởng đến nồng độ TPO và do đó ảnh hưởng đến sản xuất tiểu cầu. Ngoài ra, gan còn sản xuất các yếu tố đông máu khác, phối hợp với tiểu cầu trong quá trình cầm máu.

Mọi người cũng hỏi

Tiểu cầu có vai trò gì trong cơ thể?

Tiểu cầu có vai trò quan trọng trong quá trình đông máu và cầm máu, giúp ngăn chặn mất máu khi mạch máu bị tổn thương. Chúng cũng tham gia vào các quá trình viêm, miễn dịch và sửa chữa mạch máu.

Số lượng tiểu cầu bình thường là bao nhiêu?

Số lượng tiểu cầu bình thường ở người trưởng thành khỏe mạnh dao động từ 150.000 đến 450.000 tế bào trên mỗi microliter máu. Phạm vi này có thể thay đổi nhẹ giữa các phòng xét nghiệm khác nhau.

Nguyên nhân gây giảm tiểu cầu là gì?

Có nhiều nguyên nhân gây giảm tiểu cầu, bao gồm các bệnh tự miễn (ITP), nhiễm trùng, tác dụng phụ của thuốc, bệnh lý tủy xương (thiếu máu bất sản, bệnh bạch cầu), rối loạn đông máu (HIT), và các bệnh lý khác như xơ gan, cường lách.

Làm thế nào để tăng tiểu cầu một cách tự nhiên?

Không có cách nào để tăng tiểu cầu một cách “tự nhiên” một cách nhanh chóng và hiệu quả trong trường hợp giảm tiểu cầu bệnh lý. Điều quan trọng là phải xác định nguyên nhân gây giảm tiểu cầu và điều trị theo nguyên nhân. Một số biện pháp hỗ trợ có thể bao gồm chế độ ăn uống lành mạnh, tránh rượu bia và các chất kích thích, và duy trì lối sống khoa học.

Tăng tiểu cầu có nguy hiểm không?

Tăng tiểu cầu có thể nguy hiểm vì làm tăng nguy cơ hình thành cục máu đông (thrombosis), gây tắc mạch máu ở tim, não, phổi và các cơ quan khác. Tuy nhiên, tăng tiểu cầu phản ứng (thứ phát) thường ít nguy cơ huyết khối hơn tăng tiểu cầu nguyên phát. Cần xác định nguyên nhân tăng tiểu cầu để đánh giá nguy cơ và điều trị phù hợp.

Xét nghiệm tiểu cầu được thực hiện như thế nào?

Xét nghiệm tiểu cầu thường là một phần của xét nghiệm công thức máu toàn phần (CBC), được thực hiện bằng cách lấy một mẫu máu tĩnh mạch và phân tích trên máy đếm tế bào tự động. Kết quả xét nghiệm sẽ cho biết số lượng tiểu cầu, cũng như số lượng các tế bào máu khác.

Bệnh giảm tiểu cầu có chữa khỏi được không?

Khả năng chữa khỏi bệnh giảm tiểu cầu phụ thuộc vào nguyên nhân gây bệnh. Một số trường hợp giảm tiểu cầu thứ phát có thể tự hồi phục khi điều trị nguyên nhân gốc. Các bệnh giảm tiểu cầu miễn dịch (ITP) có thể được kiểm soát tốt bằng các phương pháp điều trị, nhưng một số trường hợp có thể mạn tính và cần điều trị lâu dài. Các bệnh lý tủy xương gây giảm tiểu cầu thường khó chữa khỏi hoàn toàn và có thể cần ghép tế bào gốc tạo máu.

Khi nào cần truyền tiểu cầu?

Truyền tiểu cầu thường được chỉ định khi số lượng tiểu cầu quá thấp (thường dưới 10.000-20.000/microliter) và có nguy cơ chảy máu cao, đặc biệt là ở bệnh nhân có chảy máu đang diễn ra, chuẩn bị phẫu thuật, hoặc có các yếu tố nguy cơ chảy máu khác. Quyết định truyền tiểu cầu cần được bác sĩ chuyên khoa huyết học đưa ra dựa trên tình trạng cụ thể của từng bệnh nhân.

Chế độ ăn uống cho người bệnh tiểu cầu thấp là gì?

Không có chế độ ăn uống đặc biệt nào được chứng minh là có thể làm tăng số lượng tiểu cầu một cách đáng kể. Tuy nhiên, một chế độ ăn uống cân bằng, giàu vitamin và khoáng chất, đặc biệt là vitamin B12, folate, sắt và vitamin C, có thể hỗ trợ sức khỏe tổng thể và quá trình tạo máu. Tránh rượu bia và thực phẩm chế biến sẵn. Tham khảo ý kiến bác sĩ hoặc chuyên gia dinh dưỡng để có chế độ ăn phù hợp.

Tiểu cầu sống được bao lâu?

Tuổi thọ trung bình của tiểu cầu trong tuần hoàn máu là khoảng 7-10 ngày. Tiểu cầu già hoặc bị tổn thương sẽ bị loại bỏ khỏi tuần hoàn bởi hệ thống thực bào đơn nhân, chủ yếu ở lách. Quá trình sản xuất tiểu cầu mới diễn ra liên tục để duy trì số lượng tiểu cầu ổn định trong máu.

Tài liệu tham khảo về Tiểu cầu

• Harrison’s Principles of Internal Medicine
• Williams Hematology
• Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease
• Hiệp hội Huyết học Hoa Kỳ (American Society of Hematology)
• Viện Huyết học và Truyền máu Trung ương
• Tổ chức Y tế Thế giới (World Health Organization)
• National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI)